L'équipe
  • Chercheurs

    Gergo MESZAROS

    Romeo RICCI

  • Post-Doctorants

    Adrien PASQUIER

    Kevin VIVOT

    Zhirong ZHANG

  • Doctorants

    Olga BIELSKA

    Marta PUIG GAMEZ

  • Ingénieurs & Techniciens

    Eric ERBS

  • François-Marie MOUSSALLIEH

  • Collaborateur Occasionnel

    Yanfang XU

Biologie du développement et cellules souches

La signalisation cellulaire de stress dans le métabolisme et l'inflammation

La bonne perception des stress environnementaux et des disfonctionnements intracellulaires exigent un contrôle précis de l'expression et l'activité de composés interconnectés pour la transduction du signal. Les protéines kinases sont des maillons clés de ces circuits, transférant les signaux à leurs effecteurs par phosphorylation. Les protéines kinases activées par les mitogènes (MAPKs) constituent un noeud important de la signalisation, capable de convertir des données environnementales en une multitude de programmes cellulaires différents. Notre équipe se concentre sur les fonctions in vivo des MAPKs p38 activées par le stress. Alors que la plupart des études précédentes se focalisaient sur p38α, nous nous avons récemment identifié les premières fonctions non-redondantes in vivo de p38δ. Nous avons notamment montré que p38δ régulait l'homéostasie du glucose en contrôlant la sécrétion d'insuline par les cellules pancréatiques β in vivo, et plus récemment, que p38δ était primordial dans la régulation de l'inflammation par les neutrophiles. De plus, nous avons mis en évidence que p38δ exerçait des fonctions supplémentaires en régulant négativement l'activité de la protéine kinase D1 (PKD1). Dans l'ensemble, ce travail décrit un nouvel axe de signalisation qui peut avoir un rôle important dans le diabète sucré et les maladies inflammatoires.

Dans le futur, l'activité phare de notre laboratoire va s'orienter vers la compréhension du rôle particulier joué par p38δ et par les cibles en aval de PKD1 dans les neutrophiles et les cellules β du pancréas, en combinant des approches en protéomique et en biologie cellulaire, à des expériences sur des souris génétiquement modifiées. De plus, nous avons pour objectif de découvrir les mécanismes communs de signalisation en amont qui convergent vers la signalisation de p38δ-PKD1. Cette approche sera enrichie par des études de criblage haut-débit plus complètes afin de trouver de nouvelles voies susceptibles d'avoir un rôle important dans le métabolisme et l'inflammation.

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