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Fondation universite de Strasbourg
vendredi 29 mars 2019 - 11h00
Dr Joseph Schacherer

The nature of missing heritability of traits

vendredi 26 avril 2019 - 11h00
Pr Andrea Ballabio

Title to be confirmed

vendredi 17 mai 2019 - 11h00
Dr Miguel Torres

Title to be confirmed

Palmarès prix de thèse SBS : Prix de la Fondation Unistra 2017 Société de Biologie de Strasbourg : Patrick LAURETTE


Une nouvelle stratégie thérapeutique pour la myopathie myotubulaire

Coupes transversales de muscles. À gauche les fibres musculaires normales, au milieu celles d’une souris malade et à droite celles d’une souris malade surexprimant Bin1

20 mars 2019

Après avoir identifié l'amphiphysine 2 comme cible thérapeutique potentielle dans certaines myopathies congénitales, les chercheurs de l'équipe de Jocelyn Laporte à l'IGBMC (CNRS/Inserm/Université de Strasbourg) ont pu moduler spécifiquement le niveau de cette molécule et traiter tous les signes d'une myopathie sévère. Ces résultats, publiés le 20 mars 2019 dans la revue Science translationnel medicine, offrent de nouvelles perspectives thérapeutiques pour ces maladies rares.


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Le mécanisme d’action d’un traitement du psoriasis dévoilé

L'association calcipotriol/corticostéroïde perturbe efficacement une boucle de rétroaction positive dans l'inflammation du psoriasis en plaques à deux endroits clés : le calcipotriol agit sur les kératinocytes cutanés pour supprimer l'IL-36 par le récepteur de la vitamine D (VDR), tandis que le corticostéroïde agit sur les cellules immunitaires pour supprimer l'IL-23/IL-17.

24 janvier 2019

Caractérisée par une inflammation de la peau, le psoriasis est l'une des affections cutanées chroniques complexes les plus courantes, touchant 1 à 3 % de la population mondiale. Dans cette étude, l'équipe de Mei Li à l'IGBMC (CNRS/INSERM/Université de Strasbourg) a révélé pourquoi le calcipotriol, un analogue de la vitamine D3, en association avec des corticostéroïdes, est un traitement thérapeutique efficace du psoriasis en plaques. Publiée le 24 janvier 2019, dans JCI Insight, cette découverte fournit de nouvelles perspectives pour le développement de traitements plus puissants et mieux ciblés pour le psoriasis.

 

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Identification d’un nouveau partenariat dans la régulation de l’expression des gènes

A gauche, chromatine compacte. A droite, chromatine décondensée suite à l’interaction de TFIIH muté avec l’enzyme GCN5.

20 mars 2019

Les patients atteints à la fois de xeroderma pigmentosum et du syndrome de Cockayne présentent un large éventail de caractéristiques cliniques, y compris la photosensibilité de la peau, une prédisposition au cancer et des troubles du développement. A l’origine de ces maladies génétiques rares, des mutations du gène codant pour différentes sous unités de TFIIH qui en contient dix et qui joue un rôle clé à la fois dans la transcription des gènes et dans leur réparation. En étudiant les cellules de patients, les chercheurs de l’équipe de Frédéric Coin à l’IGBMC (CNRS/Inserm/Unistra) ont montré que l’interaction du complexe TFIIH de ces patients avec l’enzyme GCN5 entraîne une augmentation de l’activité enzymatique de GCN5 avec comme conséquence un remodelage anarchique de la chromatine et une surexpression d’un grand nombre de gènes pouvant être à l’origine de certains symptômes chez les patients. Ces résultats sont publiés le 20 mars 2019 dans la revue Nature Communication.

 

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Ouverture du PhD programme 2019

5 février 2019

Nous sommes très heureux d'annoncer l'ouverture du programme international de doctorat 2019 de l'école universitaire de biologie moléculaire et cellulaire intégrative (IMCBio)!

 

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Identification d’un nouveau gène impliqué dans les myopathies

Au lieu d’être droite, la ligne Z, qui assure l'intégrité des unités contractiles, apparaît en dent de scie chez ces patients myopathes

30 janvier 2019

Dans cette étude, les chercheurs de l'équipe de Jocelyn Laporte de l'IGBMC (CNRS/Inserm/Université de Strasbourg) ont caractérisé une nouvelle sous-classe de myopathie congénitale et identifié des mutations dans le gène ACTN2. Ce gène code pour l'alpha-actinine 2, qui intervient dans le maintien de la structure musculaire et assure une bonne fonction contractile. Ces résultats, publiés le 30 janvier 2019 dans la revue Acta Neuropathologica, ouvrent de nouveaux espoirs pour le développement de thérapies ciblées.


 

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