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Fondation universite de Strasbourg
mardi 25 septembre 2018 - 11h00
Pr Thomas Baumert

Virus host-interactions and liver cancer

Palmarès prix de thèse SBS : Prix de la Fondation Unistra 2017 Société de Biologie de Strasbourg : Patrick LAURETTE


Identification de MOSPD2, un nouveau velcro moléculaire créant des sites de contact entre le réticulum endoplasmique et d’autres organites de la cellule

MOSPD2 (en vert) est une protéine résidente du réticulum endoplasmique (cellule du haut). MOSPD2 permet la formation de sites de contacts entre le réticulum endoplasmique et une grande variété d’organites cellulaires. Ici, MOSPD2 permet la formation  de sites de contacts entre le réticulum endoplasmique et les mitochondries (magenta, cellule du milieu) ainsi qu’entre le réticulum et les endosomes (magenta, cellule du bas). Les sites de contacts apparaissent en blanc (au milieu et en bas).

1 juin 2018

Les sites de contact membranaire sont des structures cellulaires nouvellement identifiées qui facilitent l'échange et la communication entre les différents organites de la cellule. Une étude de l’équipe de Catherine Tomasetto a permis de caractériser une nouvelle protéine appelée MOtile SPerm Domain-containing protein 2 (MOSPD2), qui médie la formation de sites de contact entre le réticulum endoplasmique, organite majeur de la cellule, et les endosomes, les mitochondries et l’appareil de Golgi. Ces résultats sont publiés le 1er juin 2018 dans la revue EMBO reports.

 

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Rapport d'activité 2017

11 juillet 2018

Découvrez la première édition du rapport d’activité de l'IGBMC, un nouveau rendez-vous annuel qui permettra à chacun de suivre de manière synthétique les grandes lignes de nos recherches et de notre évolution !

 

Rapport d'activité 2017

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Nouvelles cibles thérapeutiques pour le traitement du cancer de la prostate

9 mai 2018

Détecté à des stades précoces, le cancer de la prostate est éradiqué dans 70 à 80 % des cas. Malheureusement, sa sévérité peut être sous-estimée au moment du diagnostic, et 20-30 % de ces patients développent des métastases. Afin de mieux prendre en charge ce cancer, l’équipe de Daniel Metzger à l’IGBMC (CNRS, Inserm, Unistra) a caractérisé son évolution et a ouvert de nouvelles perspectives thérapeutiques. Résultats publiés le 9 mai 2018 dans la revue Journal of Experimental Medecine.


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Des défauts de transcription liés au facteur XPC mis en cause dans la maladie des enfants de la lune

Dans les cellules sauvages, l’interaction du facteur de réparation à l‘ADN XPC avec le facteur de transcription E2F1 permet le recrutement du complexe ATAC. Cette succession d’évènements entraîne l’acétylation de l’histone H3 et la transcription des gènes. Dans les cellules de patients, en l’absence du facteur XPC, le complexe ATAC n’est plus fonctionnel et les gènes ne sont pas exprimés

4 juillet 2018

Les enfants de la lune ne peuvent être exposés au soleil en raison de leur déficience dans des protéines de la réparation de l’ADN dont XPC, le facteur qui reconnaît les lésions dues aux rayons ultraviolets. Cette défaillance ne suffit pourtant pas à expliquer l’ensemble des symptômes observés. Dans cette étude, les chercheurs de l’équipe de Frédéric Coin, dont Nicolas Le May, (CNRS / Inserm / Université de Strasbourg) ont montré que le facteur XPC était également impliqué dans un mécanisme fondamental de l’expression des gènes, la transcription. Ces résultats sont publiés le 4 juillet 2018 dans la revue Nature Communications.

 

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Dynacure : une success-story issue de la recherche à l'IGBMC, qui bat des records nationaux

6 juillet 2018

Créée à la mi-2016, la startup alsacienne Dynacure, spécialisée dans le traitement des maladies neuromusculaires rares, vient d’annoncer une levée de fonds historique d’un montant de 47 M€, qui l’élève au rang des records français en la matière. Cette réussite s’ancre sur l’excellence scientifique de l’IGBMC(CNRS/INSERM/UNISTRA), l’un des plus importants instituts de recherche biomédicale d’Europe. Elle résulte également d’une mobilisation majeure de la SATT(2) Conectus, du fonds d’investissement Kurma Partners et de la biopharma californienne Ionis Pharmaceuticals.

 

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Vers une thérapie génique pour l’atteinte neurologique associée à l’ataxie de Friedreich

L’absence de frataxine, due à la mutation du gène Frataxine, dans certains neurones des souris malades entraine des affections comportementales, physiologiques et cellulaires. Par exemple dans les nerfs sciatiques, les axones des gros neurones sensitifs dégénèrent avec la gaine de myéline affectée et la présence de vacuoles d’autophagie (images de microscopie électronique). Le traitement par thérapie génique de ces souris malades, consistant à amener une version non mutée du gène Frataxine à l’aide d’un vecteur viral, permet de restaurer l’expression de la frataxine et de corriger les défauts comportementaux, physiologiques et cellulaires.

1 juin 2018

L'ataxie de Friedreich est une maladie héréditaire rare, caractérisée par une atteinte neurodégénérative, une atteinte du cœur et un risque accru de diabète, et pour laquelle il n'existe aucun traitement à ce jour. L’équipe d’Hélène Puccio, chercheuse à l’IGBMC (CNRS/Inserm/Université de Strasbourg) a démontré chez la souris l’efficacité d’une thérapie génique sur l’atteinte neurodégénérative associée à l’Ataxie de Friedreich. Une double injection intraveineuse et intracérébrale d’une copie normale du gène via un vecteur viral a permis de corriger rapidement les symptômes neurologiques de la maladie. Des résultats publiés le 1er juin 2018 dans la revue Molecular Therapy.


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