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Actualités scientifiques

Les premiers jours de l’embryon et le réveil de l’ADN viral

Embryons aux stades 2 (en haut) et 8 cellules (en bas). En rose et vert les retrotransposons qui sont activés.

29 janvier 2013

Le développement de l’embryon présente de nombreuses spécificités. L'équipe de Maria-Elena Torres-Padilla à l’IGBMC vient de mettre en évidence un état de l’ADN inhabituel, spécifique au début du développement embryonnaire, et qui s’accompagne de l’activation ciblée de séquences génétiques d’origine virale généralement inactivées : les retrotransposons endogènes. Ces résultats sont publiés le 27 Janvier dans la revue Nature Structural & Molecular Biology.


La chromatine embryonnaire

La chromatine est la forme sous laquelle se trouve l’ADN dans le noyau des cellules. On la trouve soit dans un état décondensé et actif, soit sous une forme condensée et inactive. La forme condensée est connue sous le nom d’ « hétérochromatine », tandis que la forme ouverte est appelée « euchromatine ». Sous cette dernière forme, l’ADN peut être transcrit et traduit en protéines. Dans leur dernière étude, les chercheurs de l’équipe de Maria-Elena Torres-Padilla à l’IGBMC ont mis en évidence pour la toute première fois un état « atypique » de la chromatine au stade embryonnaire, ni euchromatine, ni hétérochromatine, mais dans une configuration très ouverte et accessible.

 

Activation des retrotransposons endogènes

Notre génome contient près de 50% de séquences répétitives inactives. Les chercheurs soupçonnaient que certaines de ces séquences, les retrotransposons, étaient déréprimées dans l’embryon précoce, probablement en raison de la plus grande accessibilité de la chromatine à ce stade. En effet, de nombreux ARN étaient présents dans l’ovocyte précoce mais il n’était pas démontré que ces derniers n’étaient pas issus d’un héritage maternel. Cette dernière hypothèse vient d’être reprise par l’équipe de Maria-Elena qui a démontré pour la première fois in vivo que la reprogrammation épigénétique qui suit la fécondation est bien accompagnée d’une réactivation des retrotransposons habituellement inhibés dans les cellules somatiques.

 

De nouveaux petits ARN

Les chercheurs ont également montré que cette activation des retrotransposons était initiée par une nouvelle classe de très petits ARN  de seulement 17 nucléotides, plus petits encore que les microARN ou ARN interférents déjà connus et qui comptent une vingtaine de nucléotides. Ces petits ARN seraient impliqués dans une boucle d’auto-stimulation.

 

Cette étude apporte de nouveaux éclairages pour la compréhension de la régulation de l’expression des gènes pendant les premiers stades embryonnaires. L’activation des retrotransposons peut provoquer des retrotranspositions et des recombinaisons génétiques, compromettre l’intégrité du génome et être à l’origine de cancers ou de défauts d’implantation de l’embryon pendant la grossesse. Mieux comprendre les mécanismes de leur désinhibition pourrait donc permettre d’expliquer le développement de certaines tumeurs ou certains défauts liés à l’infertilité.

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