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Actualités scientifiques

SUMO, poids lourd du contrôle de la prolifération cellulaire

Dans les cellules sénescentes, la sumoylation est maintenue au niveau d’un petit groupe de facteurs de transcription contribuant à l’arrêt irréversible de la prolifération cellulaire.

Sumoylation at chromatin governs coordinated repression of a transcriptional program essential for cell growth and proliferation.

Neyret-Kahn H(1), Benhamed M, Ye T, Le Gras S, Cossec JC, Lapaquette P, Bischof O, Ouspenskaia M, Dasso M, Seeler J, Davidson I, Dejean A.

Genome Res Oct 2013


26 juillet 2013

Au cours d’une étude en collaboration avec des chercheurs de l’Institut Pasteur de Paris, l’équipe d’Irwin Davidson à l’IGBMC démontre qu’une modification post-traductionnelle des facteurs de transcription, la sumoylation, permet de coordonner le contrôle de la prolifération cellulaire. Leurs résultats sont publiés le 26 Juillet dans la revue Genome Research.


Protéines remaniées

De l’ADN à l’ARNm en passant par le ribosome, une fois synthétisées au sein de la cellule, les protéines ne sont pas au bout de leur voyage. Elles sont soumises à de nombreuses modifications appelées ‘post-traductionnelles’, qui permettent de moduler leur activité par l’ajout de petites molécules sur leur chaine d’acides aminés. La sumoylation est l’une de ces modifications, elle consiste en l’ajout d’une petite molécule de la famille SUMO. Principalement étudiée pour son impact sur la localisation cellulaire ou le transport des protéines, la sumoylation est également présente au niveau de la chromatine où elle semble jouer un rôle dans la régulation de l’expression des gènes.

 

SUMO, acteur clé de la prolifération cellulaire

De nombreux facteurs de transcription, les protéines qui se fixent à l’ADN et contrôlent ainsi l’expression des gènes, sont modifiés par sumoylation. Dans une nouvelle étude, les équipes d’Anne Dejean de l’Institut Pasteur à Paris et d’Irwin Davidson de l’IGBMC ont étudié la distribution des facteurs de transcription sumoylés sur l’ensemble du génome. Les chercheurs observent que ceux-ci se trouvent principalement au niveau de gènes impliqués dans le contrôle de la prolifération cellulaire. Ils démontrent que la sumoylation des facteurs de transcription restreint l’expression des gènes auxquels ils sont fixés et lèvent ainsi le voile sur le rôle majeur de la molécule SUMO dans le contrôle de la prolifération cellulaire.

 

Des différences au cours de la vie de la cellule

La quantité de SUMO n’est pas uniforme tout au long de la vie cellulaire. De façon inattendue, la sumoylation est perdue au niveau de la plupart des gènes dans les cellules en état de sénescence. Seuls les facteurs de transcriptions d’un petit nombre de gènes essentiels à la division cellulaire, codant pour les histones et les tRNA, demeurent sumoylés. Parce qu’elle se distingue par un arrêt irréversible de la division cellulaire, la sénescence cellulaire agit comme une barrière contre la prolifération des cellules tumorales. Les chercheurs mettent en évidence que la perte de sumoylation est caractéristique de la sénescence et pourrait jouer un rôle dans l’établissement et le maintien de cet état protecteur contre la formation de tumeurs.

 

SUMO, petites molécules à grands effets.

Ces travaux établissent pour la première fois une cartographie des protéines sumoylées à l’échelle du génome. La localisation de ces petites molécules SUMO permet d’évaluer leur implication dans un processus crucial tel que la prolifération cellulaire. Ces résultats constituent une avancée significative dans la compréhension des mécanismes en jeu dans la sénescence cellulaire et le processus de sumoylation en lui-même. Il reste à déterminer si la sumoylation est impliquée dans l’établissement de l’état de sénescence ou davantage dans son maintien et si les caractéristiques observées dans cette étude sont valables pour l’ensemble des types cellulaires.

 

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